Клиника Традиционной Китайской Медицины НаньмуНан Харбин ...

Болезнь Альцгеймера http://china-tcm.ru/content/bolezn-altsgejmera

Болезнь Альцгеймера (БА) – это дегенеративное заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим снижением интеллекта. Причем, с течением времени человек утрачивает способность обслуживать себя. Впервые описана немецким врачом А.Альцгеймером в 1907 году и, как на настоящее время стало ясно, является одной из наиболее распространенных форм приобретенного слабоумия (деменции). Только в США болезнью Альцгеймера, по данным 2007 года, страдают примерно 5 млн. человек и к 2050-му их число, по некоторым прогнозам, достигнет 13 млн. В американских домах престарелых 30% контингента составляют именно лица с БА. Хотя болезнь очень часто остается неопознанной, о причине чего речь будет несколько ниже, она занимает четвертое место среди причин смерти. В тех же США от нее, по оценочным данным, умирают более 100 тыс. человек в год.

Поскольку впервые БА была описана у лиц моложе 65 лет, ее ранее именовали «пресенильной деменцией». И ошибочно рассматривали как «проявление старения» или «склероз мозговых сосудов». На самом деле, как сейчас  четко установлено, заболевание связано с дегенерацией нервных клеток (нейронов). БА примерно равномерно поражает все национальности и практически не зависит от социально-экономического статуса индивидуума. Наиболее раннее начало заболевания зафиксировано в 28 лет, но обычно она проявляется после 40–50 лет. В этом плане принято БА разделять на две формы – тип І с манифестацией болезни после 65 лет и тип ІІ, когда заболевание проявляется ранее. Отмечено, что количество заболевших удваивается каждые 5-10 лет возраста. Для групп населения 65-69, 70-74, 75-79, 80-84 и старше 85 лет частота БА составляет, соответственно, 0.6%, 1.0%, 2.0%, 3.3% и 8.4%.

Факторами риска, помимо возраста, для развития БА являются семейный анамнез данного заболевания, перенесенные в прошлом черепно-мозговые травмы (ЧМТ), не использование нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), некоторые генетические факторы, а также женский пол, низкий образовательный уровень индивидуума, сопутствующие сосудистые заболевания и некоторые особенности окружающей среды. Некоторые из них стоит разобрать подробнее:

Уровень образования. Влияние умственных нагрузок на процессы старения в целом и деменцию, в частности, давно интересовало исследователей. Исключая чисто философские идеи, которые имеют очень давнее происхождение, следует отметить, что прицельные эпидемиологические исследования данного вопроса были проведены только в последнее 20-летие. И результаты их однозначно отмечают либо нейтральный, либо профилактический эффект образования (квалифицированного обучения) в отношении развития и течения деменции. То есть риск деменции увеличивался для лиц со сниженным образовательным уровнем. Исследователи утверждают, что любое систематизированное обучение увеличивает “познавательный резерв” человека, который, в свою очередь, обеспечивает более длительный срок развития БА до появления ее клинических признаков. Недостатком этих исследований является поливалентность, который не позволяет сформулировать определенные медицинские рекомендации. Ибо понятие «уровень образования» может подразумевать более низкие требования к своей диете, поведенческим стереотипам, бОльшую частоту алкоголизма, курения и т.п. В то же время целенаправленность изучения в настоящее время ограничено малым объемом существующих нейрохимических знаний, которые, например, сейчас не позволяют нам количественно оценить характер определенной умственной деятельности (чтение, запоминание, игры и т.п.).

Черепно-мозговая травма.  Вклад ЧМТ в деменцию всех ее видов составляет в целом не менее 15%. Хронические повторяющиеся травмы головы (например, у боксеров) еще с 20-х годов прошлого века описаны в форме Dementia pugilistica, которая во многом сходна по клиническим и гистологическим признакам с БА. Более того, ее течение, как правило, осложняется сосудистыми осложнениями и вторичным паркинсонизмом. В настоящее время в качестве отдельной нозологической формы ее существование оспаривается [7, 8].

Прием НПВС. Отмечен факт более низкого заболеваемостью БА среди пациентов с ревматоидным артритом, которые постоянно и в значительных дозах принимают противовоспалительные средства, в основном НПВС. Имеются также данные, что прием НПВС улучшает результаты нейропсихологических тестов у больных БА (в частности, по оценкам теста MMSE (Mini-Mental Status Examination).  Все это может свидетельствовать еще и о том, что воспаление может играть определенную роль в этиопатогенезе БА [9, 10].

Основные симптомы БА весьма многообразны, но в целом сводятся к постепенному снижению памяти и внимания. Типы заболевания (у более 65 лет и моложе), хотя и имеют некоторые различия течения, но в основе обоих лежит нарушение процессов мышления и способности к обучению. При этом отмечается характерная дезориентация во времени и пространстве, затруднения при подборе слов, трудность общения, изменения свойств и структуры личности вплоть до полной утраты способности к самообслуживанию. Все это может сочетаться с неврологической симптоматикой (эпилептиформными приступами, судорогами и т.п.). Этот процесс может продолжаться несколько лет, принося страдания больному и его семье.

Этиопатогенез. Причина болезни Альцгеймера в настоящее время неизвестна. Хотя сейчас накоплен огромный объем фактического материала. Продолжаются многочисленные исследования, направленные на выяснение роли в патогенезе БА вирусной инфекции, наследственности, патологических иммунных реакций, факторов внешней среды и разнообразных токсических веществ. Цель этих исследований – оптимизировать профилактику и лечение БА, поскольку эффективным их считать в настоящее время не представляется возможным.

В частности, генетическая предрасположенность к БА на настоящее время – это четко установленный факт. Не касаясь подробно особенностей наследуемых хромосомных аббераций и продукции специфических белков, отметим, что они включают в себя несколько генетически гетерогенных форм, объединенных сходными клиническими и гистопатологическими признаками. В частности, это ген белка амилоидного предшественника (АРР) на хромосоме 21, ген аполипопротеина Е (АроЕ) на хромосоме 19, ген пресенилина-1 на хромосоме 14 и ген пресенилина-2 на хромосоме 1.

Пока полученные результаты из данной области не выходят в медицинскую практику. Патология APP характеризуется ранним началом БА (моложе 65 лет) и моногенным аутосомно-доминантным характером наследования. Но эти изменения могут объяснить только 3-5% всех родословных с ранним началом заболевания. И важно, что такие изменения вовсе не обнаруживаются у лиц с поздним началом БА (старше 65 лет). Аналогично полиморфизм в АроЕ не коррелирует с тяжестью, течением и распространенностью заболевания, что позволяет рассматривать его только как фактор риска развития деменции. В то же время сравнительно недавнее обнаружение генов-пресенилинов, ответственных за наибольшее число случаев ранних семейных форм заболевания, вселяет определенные надежды. По предварительным оценкам, они могут быть ответственны за 60-70% упомянутых форм БА [11, 12].

Диагностика. Специфическая диагностика БА в настоящее время отсутствует. В этой связи врачу сначала необходимо исключить другие заболевания, вызывающие симптомы деменции (опухоли, травмы, инфекции, различные нарушения обмена веществ, передозировка лекарственных препаратов, психические расстройства). Подтвердить БА можно только микроскопическим исследованием мозговой ткани, которое обычно проводится посмертно. Лишь изредка оно проводится прижизненно, на основании биоптатов мозговой ткани. Трудности обусловлены необходимостью дифференцировать разные виды деменции: сосудистую, деменцию типа Леви, на фоне болезни Паркинсона, лобно-височную, смешанную и т.п. В то же время, как уже отмечалось выше, БА является наиболее частой причиной деменции у пожилых - она встречается у 50-60% больных (наиболее новые исследования указывают более 70%) и еще у 15-20% имеется сочетание БА и сосудистой деменции.

При микроскопии мозга у пациента с БА обнаруживаются нейрофибриллярные клубочки и нейритические бляшки. Клубочки представляют собой патологически измененные нейроны с аномальными белками, а бляшки – это участки отложений в межклеточном пространстве белково-углеводных комплексов – амилоида. Отмечено, что чем больше в мозгу клубочков и бляшек, тем сильнее выражены интеллектуальные нарушения. Данные такого исследования оцениваются количественно согласно критериям CERAD (Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease.

В настоящее время основой диагностики БА является клиническая оценка. Она требует детального выяснения жалоб не только у самого пациента, но и у его родственников. Часто для выявления отдельных симптомов нарушения памяти и поведения требуются долгие беседы пациента с врачом. Пример скринингового теста анализа речи и ментального статуса представлен в табл. 1.

Таблица 1.

Оценка конгинитивных функций пациента с болезнью Альцгеймера

Лечение. Из-за неясности патогенеза, проводимое лечение БА главным образом носит симптоматический характер. И по своей сути оно направлено на лечение последствий заболевания – деменцию. Терапия временно замедляет прогрессию симптомов, но полное исцеление в настоящее время невозможно. В этой связи важную роль играет также приспособление пациента и его окружающих людей к недугу, т.е. немедикаментозные методы лечения. И в этом отношении пациенту настоятельно рекомендуется вести как можно более активный образ жизни. При возникновении бреда, возбуждения, галлюцинаций или других изменений поведения назначается соответствующая дополнительная симптоматическая лекарственная терапия (антидепрессанты, анксиолитики, нейролептики). Однако все эти группы препаратов не относятся к специфической терапии болезни и не рекомендуются FDA при болезни Альцгеймера.

В целом используемые в настоящее время лекарственные препараты условно можно разделить на патогенетически обоснованные и потенциально применимые. В первую входят ингибиторы холинэстеразы II поколения и мемантадин